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Don/Mobilisation:Du 8 au 14 mars 2010, la Cinquième semaine nationale de mobilisation pour le don de moelle osseuse

Du 8 au 14 mars 2010, la Cinquième semaine nationale de mobilisation pour le don de moelle osseuse se fixe pour objectif de recruter 18 000 nouveaux volontaires qui seront peut-être, un jour, invités à faire un don.

Tentée pour la première fois sur l’homme en 1957, la transplantation de moelle osseuse (tissu présent à l’intérieur de tous les grands os du corps humain, à ne pas confondre avec la moelle épinière) s’est réellement développée à partir des années 1970, une fois bien maîtrisés les problèmes d’histocompatibilité (compatibilité entre cellules). Elle permet de lutter efficacement contre certaines hémopathies (maladies du sang) : aplasie médullaire (qui touche surtout les enfants et se caractérise par un arrêt du fonctionnement de la moelle), leucémie (cancer du sang), lymphome (forme de cancer visant spécifiquement les globules blancs), maladie des « enfants bulles » (grave déficience du système immunitaire)… La moelle osseuse présente en effet la particularité de fabriquer les cellules du sang : globules rouges, globules blancs et plaquettes.

Comme dans toutes les greffes, la question centrale est celle de la comptabilité entre le donneur et le receveur. Dans le cas de la moelle osseuse, la transplantation n’est possible que si les caractéristiques génétiques du donneur sont compatibles avec celles du patient. Or, cette probabilité est de l’ordre d’un sur un million… Aussi est-il vital de disposer d’un nombre suffisant de donneurs potentiels pour espérer trouver celui qui sera compatible avec le receveur. Compte tenu de cette difficulté, le don de moelle osseuse est le seul qui soit géré à l’échelle mondiale sous la forme d’un fichier commun, qui compte aujourd’hui environ 13 millions de donneurs potentiels.

En France, le registre des donneurs, géré par l’Agence de la biomédecine, compte environ 155 000 volontaires. En 2008, il y a eu en France 186 dons effectifs (127 pour des patients nationaux et 59 pour des patients étrangers). A l’inverse, 438 donneurs internationaux ont été prélevés pour des patients français. Mais ce nombre de 155 000 volontaires n’est pas suffisant pour faire face à l’augmentation des indications de la transplantation de moelle osseuse, et il est nécessaire de renouveler les inscrits. Aussi l’objectif est-il de recruter plusieurs milliers de donneurs supplémentaires chaque année.

Afin de sensibiliser chacun à l’importance et aux enjeux du don, l’Agence de la biomédecine organise, du 8 au 14 mars 2010, la Cinquième semaine nationale de mobilisation pour le don de moelle osseuse. Objectif : recruter au moins 18 000 donneurs supplémentaires. Tous les renseignements sont disponibles sur un site internet dédié. Les candidats intéressés doivent être en parfaite santé, avoir plus de 18 ans et moins de 51 ans lors de l’inscription (même si l’on peut ensuite donner jusqu’à 60 ans), accepter de répondre à un questionnaire de santé et faire une prise de sang (permettant de procéder notamment à un typage HLA). Une fois inscrits, ils acceptent de se rendre disponibles s’ils sont sollicités pour un prélèvement (avec un délai d’un à trois mois qui laisse tout le temps de s’organiser). Cette inscription peut être résiliée à tout moment.

Pour plus de renseignements, rendez-vous sur le site internet de l’Agence de la biomédecine consacré au don de moelle osseusse : www.dondemoelleosseuse.fr / Source : hôpital.fr – Fédération Hospitalière de France – 1bis rue Cabanis 75014 Paris – Tél : (33) 01 44 06 84 44 – Fax : (33) 01 44 06 84 45

Alzheimer:Le professeur Etienne-Emile Baulieu et ses équipes ont fait une « découverte majeure » dans la recherche d’un traitement et de la prévention de la maladie d’Alzheimer

Une image obtenue à l’aide d’un scanner PET de l’université de Californie et Los Angeles (UCLA) qui montre, à gauche, le cerveau d’un patient volontaire souffrant de troubles cognitifs légers, et à droite, le cerveau d’un patient volontaire souffrant de la maladie d’Alzheimer.

Le professeur Etienne-Emile Baulieu a annoncé, mardi 26 janvier, que ses équipes avaient fait une « découverte majeure » dans la recherche d’un traitement et de la prévention de la maladie d’Alzheimer et de plusieurs maladies neurodégénératives du même type. Les travaux du professeur Baulieu et de ses collègues de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) ont été publiés dans la revue américaine Proceedings of the national academy of sciences (PNAS). Spécialiste des hormones stéroïdes, le professeur Baulieu a mis au point, dans le passé, la pilule anti-progestative RU486 – ou mifépristone – qui permet des avortements médicamenteux.

Si établir un diagnostic précis de la maladie d’Alzheimer reste une tâche compliquée, des indices peuvent aider à l’établir. L’accumulation de plaques dites amyloïdes dans le cerveau et la présence de protéines « tau » sont des marqueurs du développement de la maladie. C’est à ces protéines tau, également associées à d’autres maladies neurodégénératives, que se sont interessés le professeur Baulieu et son équipe. « L’accumulation anormale du peptide tau est le signe de plusieurs maladies neurodégénératives de l’homme, nommées tauopathies », écrivent-ils dans le compte rendu de leurs recherches.

« BUISSONS » DE PROTÉINES TAU

Le professeur Baulieu explique qu’en quantité, ces protéines, « entraînent une insuffisance de fonctionnement des synapses », les connections entre les neurones. Au sein des neurones se forme une sorte de « buisson » de protéines tau qui perturbe l’activité des cellules nerveuses. « On ne sait pas si ce sont ces buissons qui sont en cause ou la forme que prennent ces protéines antérieurement qui provoquent la maladie ». Toujours est-il qu’empêcher l’accumulation de la protéine pourrait s’avérer utile pour « prévenir, soigner ou, au minimum, bloquer le développement ultérieur de la maladie ».

Les chercheurs se sont penchés sur le cas de la protéine FKBP52, naturellement présente dans l’organisme. Ils ont étudié son action sur des cellules nerveuses. « En les mélangeant, FKBP52 et la protéine tau ont interagi », révèle le professeur Baulieu. « Les protéines FKBP52 diminuent la concentration et l’action de la protéine tau et inhibe la formation de buisson dans les neurones », précise-t-il.

Ces recherches ont notamment été menées sur des cellules nerveuses issues de cerveaux de personnes décédées ayant fait don de leur corps à la science. Mais rien n’a encore été fait sur des animaux vivants ni, a fortiori, chez des humains. Faut-il alors espérer une application médicale de ces recherches ? Le passage des recherches in vitro à d’autres plus poussées, in vivo, n’est pas aisé. Nombreuses sont les recherches fondamentales qui ne se sont jamais traduites par une quelconque avancée. Mais cela n’inquiète pas le professeur Baulieu. « Je suis très confiant ! Nous avons étudié une mécanique fondamentale ; c’est une interaction qui est déjà vraisemblable dans toutes les espèces animales », explique le scientifique, qui dit espérer de « progrès considérables » dans les trois années à venir.

SOURIS GÉNÉTIQUEMENT MODIFIÉES

La prochaine étape consistera à tester l’influence de la protéine FKBP52 chez des souris génétiquement modifiées afin de développer une neurodégénéréscence proche d’Alzheimer – il n’existe pas à proprement parler de modèle animal de la maladie. Les efforts ultérieurs porteront sur les moyens de rendre « FKBP52 plus forte face aux protéines tau » en l’associant à des molécules déjà connues qui pourraient décupler sa puissance.

Outre les potentielles applications curatives de ces recherches, le professeur Baulieu espère qu’elles pourraient aider au diagnostic précoce de la maladie. « Statistiquement, les personnes les plus actives et les plus intelligentes sont moins atteintes par ces maladies », souligne le professeur Baulieu. « Néanmoins, des personnes actives et intelligentes sont également malades – Margaret Thatcher, par exemple ». L’apparition de la maladie chez elles pourrait être due à un manque de protéines anti-tau, comme les FKBP52. « Il suffirait d’une prise de sang pour dire si une personne est à risque. » Avant d’en arriver là, de nombreuses années de recherche seront nécessaires et rien ne prouve que les résultats in vitro seront confirmés chez des êtres vivants. Mais cela n’entache pas l’enthousiasme du professeur, qui « rêve que cette hypothèse soit juste ».

Jonathan Parienté

Article paru sur:

http://www.lemonde.fr/planete/article/2010/01/26/le-professeur-baulieu-annonce-des-avancees-dans-le-traitement-de-la-maladie-d-alzheimer_1297036_3244.html

Cancer: Une découverte inattendue ouvre la voie à de nouveaux traitements pour plusieurs cancers.

Une découverte inattendue ouvre la voie à de nouveaux traitements pour plusieurs cancers. Des chercheurs de l’HGJ identifient la cause génétique de la synthèse incontrôlée des protéines dans les cellules.

Des chercheurs de l’Institut Lady Davis pour la recherche médicale de l’Hôpital général juif et de l’Université (Une université est un établissement d’enseignement supérieur dont l’objectif est la production du savoir (recherche),…) McGill de Montréal (Montréal est à la fois région administrative et métropole du Québec[2]. Cette grande agglomération canadienne constitue…) ont découvert un lien inconnu jusqu’ici entre deux différentes voies génétiques capables de bloquer la croissance de tumeurs cancéreuses. Selon eux, cette découverte pourrait mener à de nouveaux traitements pour certaines des formes de cancer les plus mortelles et les plus difficiles à traiter, notamment le cancer de la prostate, le cancer du cerveau et le mélanome.

Melanome, cancer de la peau – Illustration: National Cancer Institute

En effet, ils ont découvert un nouveau lien entre un gène suppresseur de tumeur appelé PTEN (Phosphatase and TENsin homolog) et une protéine appelée PKR, connue pour inhiber la synthèse de protéines. En cas de mutation ou d’absence de PTEN, PKR perd sa capacité d’inhibition, et la synthèse de protéines dans les cellules affectées devient alors incontrôlable.

« Cela mène à une forte prolifération de ces cellules ayant un avantage de survie comparativement aux cellules normales, explique le Dr Antonis E. Koromilas de l’Institut Lady Davis pour la recherche médicale de l’HGJ et du Département d’oncologie de l’Université McGill. C’est une condition qui facilite le développement des tumeurs. »

PTEN joue un rôle essentiel dans la suppression des cancers humains en bloquant une voie génétique appelée phosphoinositide-3 kinase (PI3K). Les cliniciens ciblent très souvent la voie PI3K avec des médicaments prescrits aux patients atteints du cancer, mais le traitement n’est pas toujours efficace puisque toutes les formes mutantes de PTEN n’interagissent pas avec PI3K. En 1992, dans une étude publiée dans la revue Science, le Dr Koromilas et le Dr Nahum Sonenberg de l’Université McGill ont identifié PKR comme un possible suppresseur de tumeur, mais son association avec PTEN demeurait insoupçonnée à l’époque.

La nouvelle découverte a été réalisée par une chercheure universitaire du Dr Koromilas, Zineb Mounir, auteure principale de l’étude, en collaboration avec des collègues aux États-Unis. Leurs conclusions ont été publiées le 22 décembre dans la revue Science Signalling.

« Puisqu’ils ne sont pas facilités par la voie PI3K connue, les traitements existants pour le cancer ne fonctionnent pas toujours sur les tumeurs avec des formes mutantes de PTEN », explique Mlle. Mounir.

« C’est pourquoi cette découverte a des répercussions si importantes, poursuit le Dr Koromilas. Si nous commençons à comprendre le fonctionnement de ces mutations de PTEN, nous devrions pouvoir créer des médicaments capables d’activer PKR, essentiellement de réveiller sa fonction inhibitoire de la synthèse de protéines. »

Ces traitements, ajoute le Dr Koromilas, n’ont pas forcément à être conçus de zéro pour cibler PKR.

« Notre travail nous a également appris que l’altération de l’ADN peut en fait activer la voie PKR, et certains traitements de chimiothérapie sont connus pour altérer l’ADN. On a donc le choix de créer des médicaments qui sont spécifiques à PKR, ou utiliser des médicaments qui ont un effet plus général et qui activent cette voie presque comme un effet secondaire. »

Note:

Les co-auteurs de l’étude sont le Dr Gavin Robertson de l’Université Penn State, la Dre Maria-Magdalena Georgescu du M.D. Anderson Cancer Center, et le Dr Randal Kaufman de l’Université du Michigan.

Article paru sur:

http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=7410

Source: Université McGill et EurekAler