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SEP/ Nouveau traitement efficace contre la sclérose en plaques

La sclérose en plaques

Un nouveau traitement s’avère efficace contre la sclérose en plaques en réduisant nettement l’aggravation et les rechutes de cette maladie inflammatoire du système nerveux central, selon un important essai clinique publié mercredi dans le New England Journal of Medicine (NEJM).

Ce médicament, la Cladribine, est le premier traitement expérimental administrable par voie orale contre cette affection grave aux origines inconnues.

L’étude clinique a été menée sur plus de 1.300 patients qui ont été suivis pendant près de deux ans. Ils ont également subi des examens par IRM (imagerie par résonance magnétique).

La Cladribine élimine également les effets secondaires déplaisants engendrés par les thérapies actuelles, précisent les auteurs de cette étude.

Il suffit par ailleurs de prendre ces comprimés pendant une période de huit à dix jours par an, ce qui permet d’éviter les injections et intraveineuses subies actuellement tout au long de l’année par les malades.

« L’arrivée de la Cladribine qui ne produit pas d’effets secondaires à court terme et est très facile à prendre, va avoir un impact majeur sur le traitement de la sclérose en plaques », juge le Dr Gavin Giovanonni, de la London School of Medicine and Dentistry, principal auteur de l’étude.

Parmi les participants à l’essai clinique, ceux ayant pris la Cladribine ont eu 55% de risque de rechute en moins et 30% de probabilité d’aggravation de leur état de moins que le groupe témoin traité avec un placebo.

« Toutefois le recours à ce traitement oral comme première thérapie contre la sclérose en plaques doit conduire à une évaluation du risque pour la santé sur le long terme », relève le Dr Giovanonni.

La Cladribine agit en neutralisant le système immunitaire, ce qui l’empêche d’attaquer davantage le système nerveux central. Ce nouveau médicament a été développé par le groupe pharmaceutique Merck Serono, filiale du groupe allemand Merck KGaA.

Merck Serono a déposé une demande d’autorisation de mise sur le marché de son nouveau médicament auprès de la FDA (Food and Drug Administration), l’autorité américaine des médicaments.

Après un avis, début décembre, de non-recevabilité de cette demande, Merck Serono est en discussions avec la FDA pour soumettre de nouveau son dossier, selon un communiqué du laboratoire.

La sclérose en plaques survient le plus souvent entre 20 et 40 ans.

Les symptômes peuvent être graves et invalidants, la maladie pouvant affecter quasiment toutes les fonctions biologiques, à savoir le contrôle des mouvements, la perception sensorielle et la mémoire.

Il est estimé qu?en moyenne une personne sur mille en est atteinte.

Les résultats de l’essai clinique de phase 3 paraissent le 20 janvier dans l’édition en ligne du New England Journal of Medicine et seront publiés dans la version imprimées de la revue médicale américaine le 4 février.

WASHINGTON

Article paru sur: http://www.google.com/hostednews/afp/article/ALeqM5gcsVJfClmMQvLtWu0-zP9xc4u27g

Alzheimer:Le professeur Etienne-Emile Baulieu et ses équipes ont fait une « découverte majeure » dans la recherche d’un traitement et de la prévention de la maladie d’Alzheimer

Une image obtenue à l’aide d’un scanner PET de l’université de Californie et Los Angeles (UCLA) qui montre, à gauche, le cerveau d’un patient volontaire souffrant de troubles cognitifs légers, et à droite, le cerveau d’un patient volontaire souffrant de la maladie d’Alzheimer.

Le professeur Etienne-Emile Baulieu a annoncé, mardi 26 janvier, que ses équipes avaient fait une « découverte majeure » dans la recherche d’un traitement et de la prévention de la maladie d’Alzheimer et de plusieurs maladies neurodégénératives du même type. Les travaux du professeur Baulieu et de ses collègues de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) ont été publiés dans la revue américaine Proceedings of the national academy of sciences (PNAS). Spécialiste des hormones stéroïdes, le professeur Baulieu a mis au point, dans le passé, la pilule anti-progestative RU486 – ou mifépristone – qui permet des avortements médicamenteux.

Si établir un diagnostic précis de la maladie d’Alzheimer reste une tâche compliquée, des indices peuvent aider à l’établir. L’accumulation de plaques dites amyloïdes dans le cerveau et la présence de protéines « tau » sont des marqueurs du développement de la maladie. C’est à ces protéines tau, également associées à d’autres maladies neurodégénératives, que se sont interessés le professeur Baulieu et son équipe. « L’accumulation anormale du peptide tau est le signe de plusieurs maladies neurodégénératives de l’homme, nommées tauopathies », écrivent-ils dans le compte rendu de leurs recherches.

« BUISSONS » DE PROTÉINES TAU

Le professeur Baulieu explique qu’en quantité, ces protéines, « entraînent une insuffisance de fonctionnement des synapses », les connections entre les neurones. Au sein des neurones se forme une sorte de « buisson » de protéines tau qui perturbe l’activité des cellules nerveuses. « On ne sait pas si ce sont ces buissons qui sont en cause ou la forme que prennent ces protéines antérieurement qui provoquent la maladie ». Toujours est-il qu’empêcher l’accumulation de la protéine pourrait s’avérer utile pour « prévenir, soigner ou, au minimum, bloquer le développement ultérieur de la maladie ».

Les chercheurs se sont penchés sur le cas de la protéine FKBP52, naturellement présente dans l’organisme. Ils ont étudié son action sur des cellules nerveuses. « En les mélangeant, FKBP52 et la protéine tau ont interagi », révèle le professeur Baulieu. « Les protéines FKBP52 diminuent la concentration et l’action de la protéine tau et inhibe la formation de buisson dans les neurones », précise-t-il.

Ces recherches ont notamment été menées sur des cellules nerveuses issues de cerveaux de personnes décédées ayant fait don de leur corps à la science. Mais rien n’a encore été fait sur des animaux vivants ni, a fortiori, chez des humains. Faut-il alors espérer une application médicale de ces recherches ? Le passage des recherches in vitro à d’autres plus poussées, in vivo, n’est pas aisé. Nombreuses sont les recherches fondamentales qui ne se sont jamais traduites par une quelconque avancée. Mais cela n’inquiète pas le professeur Baulieu. « Je suis très confiant ! Nous avons étudié une mécanique fondamentale ; c’est une interaction qui est déjà vraisemblable dans toutes les espèces animales », explique le scientifique, qui dit espérer de « progrès considérables » dans les trois années à venir.

SOURIS GÉNÉTIQUEMENT MODIFIÉES

La prochaine étape consistera à tester l’influence de la protéine FKBP52 chez des souris génétiquement modifiées afin de développer une neurodégénéréscence proche d’Alzheimer – il n’existe pas à proprement parler de modèle animal de la maladie. Les efforts ultérieurs porteront sur les moyens de rendre « FKBP52 plus forte face aux protéines tau » en l’associant à des molécules déjà connues qui pourraient décupler sa puissance.

Outre les potentielles applications curatives de ces recherches, le professeur Baulieu espère qu’elles pourraient aider au diagnostic précoce de la maladie. « Statistiquement, les personnes les plus actives et les plus intelligentes sont moins atteintes par ces maladies », souligne le professeur Baulieu. « Néanmoins, des personnes actives et intelligentes sont également malades – Margaret Thatcher, par exemple ». L’apparition de la maladie chez elles pourrait être due à un manque de protéines anti-tau, comme les FKBP52. « Il suffirait d’une prise de sang pour dire si une personne est à risque. » Avant d’en arriver là, de nombreuses années de recherche seront nécessaires et rien ne prouve que les résultats in vitro seront confirmés chez des êtres vivants. Mais cela n’entache pas l’enthousiasme du professeur, qui « rêve que cette hypothèse soit juste ».

Jonathan Parienté

Article paru sur:

http://www.lemonde.fr/planete/article/2010/01/26/le-professeur-baulieu-annonce-des-avancees-dans-le-traitement-de-la-maladie-d-alzheimer_1297036_3244.html

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